Клиника ветеринарной медицины Неврологии травматологии и интенсивной терапии. Доктора Сотникова В. В




НазваниеКлиника ветеринарной медицины Неврологии травматологии и интенсивной терапии. Доктора Сотникова В. В
страница1/4
Дата публикации15.06.2013
Размер0.5 Mb.
ТипДокументы
www.lit-yaz.ru > Физика > Документы
  1   2   3   4
Клиника ветеринарной медицины Неврологии травматологии и интенсивной терапии. Доктора Сотникова В. В.

к.в.н Сотников Владимир Валерьевич
Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) относится к наиболее сложному разделу реаниматологии. Уникальные структурно-функциональные особенности головного мозга, играющие ведущую роль в интеграции организма в единое целое, а также особенности метаболизма - строго ограниченные метаболические запросы и малые запасы субстратов энергетического обеспечения, предопределяют особенности патологического процесса и стратегию лечения ТЧМТ. Несмотря на достигнутые успехи в изучении патофизиологических механизмов, развивающихся при травматическом поражении структур головного мозга, интимные механизмы, приводящие к гибели нейронов, а также методы активного воздействия и динамического контроля за терапией во многом остаются нерешенными.

В настоящее время большинство исследователей, занимающихся лечением повреждений головного мозга, едины в том, что основой успешной терапии тяжелой черепно- мозговой травмы является обеспечение мозгового кровотока, адекватного метаболическим запросам мозга. Оптимизация церебральной перфузии и кислородного транспорта являются

важнейшими задачами интенсивной терапии нейротравмы.

^ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕЙРОТРАВМЫ

Современные представления о травматической болезни головного мозга

описываются двуфазным (стадийным) течением патологического процесса.

Начальный период (острейшая фаза) характеризуется действием непосредственно повреждающего фактора на нервную ткань с быстрым формированием очага поражения или травматического субстрата. Длится эта фаза (в зависимости от характера поражающего фактора) от нескольких минут до 6 ч. И хотя данный период рассматривают в качестве «терапевтического окна надежды», его жесткие временные рамки существенно ограничивают возможности лечебных мероприятий. В этот период необходимо по возможности минимизировать очаг повреждения это наиболее актуально при нарастающей гематоме.

В дальнейшем развивается следующая фаза, в которой к действию повреждающего фактора присоединяется нарастающее воздействие самого очага поражения и продуктов распада на окружающие ткани и мозг в целом, что, в итоге, как правило, и определяет длительность, исход заболевания и особенности восстановительного периода.

В зависимости от вида механической энергии, ее кинетики, направленности и места приложения возникают следующие формы первичного поражения мозга: очаговые ушибы и размозжения, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные кровоизлияния, разрывы ствола, сдавление головного мозга вдавленными переломами костей черепа и сдавление головы. Первичные структурные повреждения головного мозга являются пусковым механизмом; запускающими вторичные интра- и экстракраниальные механизмы поражения головного мозга. К вторичным интракраниальным поражениям относят сдавление головного мозга внутричерепными гематомами, отек-набухание мозга, нарушения гемо- и ликвороциркуляции, гидроцефалию. К вторичным экстракраниальным поражениям относят гипоксемию, артериальную гипо- и гипертензию, нарушения в иммунной системе, в системе регуляции агрегатного состояния крови, в обмене электролитов.

В ближайшем посттравматическом периоде происходит высвобождение большого количества возбуждающих нейромедиаторов, что приводит к интенсификации потребления мозгом кислорода. Рост метаболизма в наибольшей степени отмечается в клетках, прилегающих к зоне повреждения, в так называемой «зоне полутени» (в англоязычной литературе penumbra - полутень). Если мозговой кроток не увеличивается или увеличивается недостаточно, то как следствие, транспорт кислорода к мозгу будет также недостаточным, что обуславливает нарушения энергообеспечения нейроцитов и развития дефицита их функции. С практической точки зрения наиболее важными являются первые 3-5 суток заболевания, в течение которых сохраняется возможность активного медикаментозного влияния на ход обменных процессов и поддержания жизнеспособности нервных клеток и глии в очаге поражения и окружающих тканях. Ведущим патогенетическим фактором в зоне поражения нервной ткани является гипоксия. В соответствии с современными представлениями, гипоксия – это патофизиологический процесс, развивающийся в условиях дефицита кислорода или действия токсических веществ, в основе которого лежит инактивация митохондриальных ферментных и ионотранспортных комплексов, что приводит к нарушению аэробного синтеза энергии, торможению ( или полной блокаде) энергозависимых метаболических функций клеточных мембран, к структурным изменениям и гибели нервных клеток (Лукьянова Л.Д., 1999).

Патологические эффекты гипоксии реализуются двумя путями: вследствие прямого воздействия на биоэнергетический аппарат клетки с нарушением его функиций (биоэнеоргетическая гипоксия) и опосредованно, через стрессорную активацию нейрогуморального звена, приводящего к запуску реакций «патологического» метаболического каскада, формирование условий, ухудшающих диссоциацию оксигемоглобина и ограничивающих поступление кислорода в клетки с развитием «метаболической гипоксии». Последняя, в свою очередь, «подпитывает» биоэнергетическую гипоксию. Прогрессирующий энергетический дефицит активирует генетически запрограммированный процесс гибели клеток - апоптоз, что также вызывает

отсроченную гибель нейронов.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЧМТ (черепно-мозговой травмы);

По особенностям внешнего воздействия выделяют группу действий предмета на ограниченный участок головы, сдавление головы, удары головой о неподвижные предметы. Особую группу

составляют огнестрельные повреждения головы и головного мозга.

По типу травмирующего воздействия черепно- мозговая травма; может быть изолированной,

сочетанной (повреждающее воздействие механической природы кроме головы на другие органы и системы), комбинированной (совокупное воздействие механической и других видов энергии - термической, химической, радиационной и др.)

По характеру повреждения разделяют на закрытую и открытую. К закрытой черепно- мозговая травме относят повреждения головного мозга без или с повреждением кожных покровов головы, но без повреждения апоневроза, с переломами костей черепа и без таковых, но с обязательным отсутствием сообщения полости черепа с внешней средой.

К открытой черепно- мозговой травме относят случаи с повреждением апоневроза или с

сообщением с внешней средой. В рамках открытой черепно- мозговой травмы выделяют

непроникающую (без повреждения твердой мозговой оболочки) и проникающую (с повреждением твердой мозговой оболочки) травму.

По виду повреждения мозговой ткани различают диффузные (сотрясение мозга, диффузные аксональные повреждения), очаговые (ушибы, размозжение, кровоизлияние, сдавлениe) и сочетанные повреждения.

По тяжести ЧМТ выделяют следующие степени:

– легкая (сотрясение головного мозга, ушибы мозга легкой степени),

– средняя (ушибы мозга средней степени тяжести),

– тяжелая (ушибы мозга тяжелой степени, острые сдавления мозга, дифузные

аксональные повреждения и сдавление головы).

В течении ЧМТ различают три базисных периода (Л.Б. Лихтерман, 1994):

1 – острый период, в основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки:

– при сотрясении головного мозга – до 1-2 недель;

– при ушибе легкой степени – до 2-3 недель;

– при среднетяжелом ушибе – до 4-5 недель;

– при тяжелом ушибе – до 6-8 недель;

– при сдавлении головного мозга – от 3 до 10 недель (в зависимости от фона).

2 – промежуточный период, в основе которого лежат рассасывание и организация

участков повреждения и развитие компенсаторно-приспособительных процессов в ЦНС. Продолжительность его составляет:

– при легкой ЧМТ – до 1 месяцев;

– при среднетяжелой – до 4 месяцев;

– при тяжелой – до 6 месяцев.

3 – отдаленный период, в его основе лежит завершение процессов или сосуществование местных и дистантных деструктивно-регенераторных процессов; при благоприятном течении – полное или почти полное клиническое уравновешивание патологических сдвигов, при неблагоприятном течении –

рубцовые, атрофические, спаечные, вегетовисцеральные, аутоиммунные процессы. Продолжительность периода при благоприятном течении – до 2 лет, при прогредиентном – не ограничена.

По исходам ЧМТ выделяют хорошее восстановление функций (выздоровление), умеренное, грубые нарушения, вегетативный статус и смерть Клинические формы ЧМТ базируются на виде, тяжести и морфологическом субстрате поражения мозга. Выделяют следующие клинические формы ЧМТ: сотрясение головного мозга, ушибы мозга различной степени тяжести (легкие, средние, тяжелые), сдавление мозга (гематомы, вдавленные переломы, напряженная пневмоцефалия), диффузные аксональные повреждения мозга и сдавление головы.

^ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЧМТ

Сотрясение головного мозга наименее тяжелое функциональное поражение головного мозга, не сопровождающееся явными макроскопическими повреждениями нервной ткани. Характеризуется четкими неврологическими нарушениями синдромом легкой формы диффузного поражения мозга. Морфологическим субстратом его является повреждение синаптического аппарата коры полушарий мозга и диэнцефальной области. Происходит набухание отростков астроцитов, уплотнение митохондрий, расширение межклеточных пространств с переходом воды из клеток в интерстиций. Период активации через два часа сменяется его истощением, набуханием глиальных клеток, митохондрий, микровакуолизацией дендритов, гиперхромией нейронов. Через сутки структурно-функциональные изменения, кроме коры и диэнцефальной области. Захватывают ствол, в котором они сохраняются значительно дольше, чем в корковых структурах. Клинически характеризуется появлением следующих синдромо-комплексов: вестибулярно-стволовой ( нистагм, тремор, шаткость), вегето-сосудистый (артериальная гипертензия, тахи- или брадикардия, тахипноэ, гипертермия), психо-неврологический (возбуждение или сонливость, кратковременные очаговые неврологические нарушения), нарушением реакции на внешние раздражители. Субарахноидальное кровоизлияние отсутствует.

Ушибы мозга (первичные травматические некрозы) возникают в момент травмы на месте удара или противоудара. Представляют собой очаги геморрагического размягчения мозговой ткани, в которых выделяют зону разрушения, зону необратимых изменений и зону обратимых изменений. В зоне необратимых изменений кровоток падает до уровня ишемии сразу после травмы; в зоне обратимых изменений он вначале усиливается, далее в течение трех часов постепенно падает до уровня ишемии, что ведет к развитию вторичных некрозов и увеличению размеров очага ушиба. Выделяют понятие агрессивного ушиба головного мозга. Под этим термином подразумевают склонность очага ушиба к увеличению паранекротической зоны на 2-4 сутки после травмы. Это связано с формированием отека в этой зоне с целью санации от образованных антигенов. В случае неконтролируемости этого локального отека мозга очаг некроза увеличивается.

Выделяют три степени ушиба головного мозга: Ушиб головного мозга легкой степени гистологически характеризуется точечными кровоизлияниями в коре мозга с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием. Могут наблюдаться переломы черепа. Организация ушиба заканчивается глиозом. Нарушение витальных функций отсутствует, возможно развитие умеренной бради- или тахикардии, артериальной гипертензии. Неврологическая симптоматика: легкая анизокория, клонический нистагм, пирамидные и менингиальные симптомы. Регресс симптоматики наступает на 2-3 неделе посттравматического периода. Ушибы головного мозга средней степени тяжести - очаги первичного некроза захватывают кору и прилежащее белое вещество. Характерна клиновидная форма контузионного очага с пропитыванием его кровью через 8-10 часов. Через неделю в зону активно врастают новообразованные сосуды, а через 3-4 месяца зона замещается глиальным или глиомезодермальным рубцом. Могут быть переломы черепа, обязательно умеренное субарахноидальное кровоизлияние. Клинически характеризуется отсутствием реакции на внешние раздражители после травмы. Возможны преходящие нарушения витальных функций: бради- или тахиаритмия, артериальная гипертензия. Наблюдаются менингиальные симптомы, нистагм, нарушение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов симметрично или ассиметрично, появление патологических рефлексов. Четко проявляется очаговая симптоматика ушиба того или иного участка головного мозга. Отмечается ликворная гипертензия. Регресс симтоматики продолжается до 3-5 недели после ЧМТ. Ушибы головного мозга тяжелой степени тяжести характеризуются разрушением мягкой мозговой оболочки, захватывают кору и белое вещество, доходя до подкорковых ганглиев, субарахноидальное кровоизлияние тяжелой степени. Отмечаются не только местные, но общие нарушения мозгового кровообращения с развитием тромбозов, стаза и кровоизлияний. Огранизация зон некроза идет по пути формирования поликистозных глиальных или глиомезодермальных рубцов. Клинически характеризуется отсутствием реакции на внешние раздражители, на кличку не отзывается, хозяев не узнает. Сопровождается расстройством витальных функций: бради- или тахиаритмиями, артериальной гипертензией, тахи- и брадипноэ с нарушением ритма дыхания и бронхиальной проходимости. Выражены гипертермия или гипотермия, иногда двигательное возбуждение. В ряде случаев доминирует первичная стволовая симптоматика: симптом Мажанди (форма приобретенного косоглазия, при которой на стороне поражения глазное яблоко повернуто книзу и кнутри, а на противоположной - кверху и кнаружи. Возникает при поражении медиального продольного пучка в стволе мозга. Часто носит прогностически неблагоприятный характер), плавающие глазные яблоки, нарушения взора, нистагм, миоз или мидриаз, бульбарный синдром. Асимметричное нарушение глазодвигательных функций при бессознательных состояниях чаще сопутствует структурным поражениям мозга, чем нарушениям его метаболизма. В первые часы после травмы первичная стволовая симптоматика скрывает очаговые симптомы поражения. Возможные судорожные приступы. Отмечается ликворная гипертензия. Как правило, имеются переломы костей черепа.

Выделяют три основных варианта проявления ушиба головного мозга тяжелой степени:

1) с первичными полушарными симптомами выпадения, без нарушения витальных функций;

2) с первичными проявлениями стволовых нарушений, преимущественно среднего мозга, грубыми витальными нарушениями (средний мозг участвует в обеспечении вегетативно-висцеральных функций организма )

3) с грубыми первичными симптомами стволового поражения, преимущественно дистальных его отделов и грубыми витальными нарушениями.

По типу течения заболевания выделяют три варианта: регрессирующий, ремитирующий и прогрессирующий.

Сдавление головного мозга, в основном, обусловлено наличием

внутричерепной гематомы. Характеризуется нарастающими после травмы

общемозговыми, очаговыми и стволовыми нарушениями, которые появляются через

различные временные промежутки. Выделяют острое сдавление (клинические проявления в первые трое суток после травмы), подострое сдавление (клинические проявления возникают на 2-7 сутки) и хроническое сдавление (клинические проявления возникают после недели).

Клиническая картина острого сдавления головного мозга обычно является результатом формирования массивных гематом вследствие артериального кровотечения в сочетании с ушибом

головного мозга или результатом внедрения в полость черепа отломков костей при вдавленных преломах. Клинические формы подострого и хронического сдавления головного мозга развиваются при медленном формировании очага компрессии, при наличии резервных пространств в полости черепа, при замедленной реакции мозговой ткани на травму, при отсутствии значительных очагов ушибов мозга.

В клинике сдавления головного мозга различают светлый промежуток между первичной общемозговой и очаговой симптоматикой и симптомами, нарастающими в процессе роста гематомы. При большом объеме гематомы светлый промежуток может отсутствовать.

Клинически помимо анизокории и пирамидных симптомов отмечаются менингиальный симптомокомплекс, в ряде случаев ипсилатеральный гемипарез, обусловленный сдавлением контрлатеральной ножки мозга.

Внутримозговые гематомы Тип течения заболевание либо острый, либо подострый. При остром типе преобладают симптомы поражения ствола и гипертензионно-дислокационный синдром. ДИСЛОКАЦИОННЫЙ СИНДРОМ- смещение полушарий головного мозга или полушарий мозжечка в горизонтальном или аксиальном направлении, вызывающее комплекс клинических и морфологических проявлений вследствие сдавления стволовых структур мозга с вторичным нарушением как общего, так и локального крово- и ликворообращения. Дислокационный синдром (ДС) развивается вследствие изменения внутричерепных объемных процессов. В неотложной нейрохирургии — при внутричерепных травматических и нетравматических гематомах, кровоизлияниях в опухоли мозга, ушибах и размозжениях мозга, острой окклюзионой гидроцефалии, регионарном и генерализованном отеке мозга, оружейных ранениях и пр. прогноз для жизни зависит от глубины и длительности поражения структур мозга, регулирующих жизненно-важные функции организма (кровообращения, дыхания). В связи с этим, установление дислокации, ее диагностика, определение степени обусловленных ею витальных нарушений является первоочередной задачей неотложной нейрохирургии и нейрореанимации. Наличие или отсутствие дислокации, вероятность ее возникновения часто является показанием к срочному хирургическому вмешательству и определяет объем вмешательства.

Величина поперечного смещения мозга при хронических и острых объемных процессах может достигать 5—15 мм и более (по данным КТ и МРТ). Аксиальное же смещение при острых внутричерепных процессах никогда не бывает значительным, миндалики мозжечка лишь "вдавливаются" в затылоч-но-шейную воронку и не опускаются в нее, как это бывает при хронической дислокации, когда смещенные миндалины могут достигать уровня II шейного позвонка. Клинически же острая аксиальная дислокация мозга протекает несравненно более бурно и тяжело, чем поперечная, а тем более хроническая. Объясняется это тем, что при хронических объемных процессах мозг успевает адаптироваться к новым условиям, включает защитные механизмы, тогда как при острой дислокации адаптационные механизмы защиты мозга раскрыться не успевают.

Развитие дислокационного синдрома обусловлено тем, что мозг находится в замкнутой полости и при увеличении объема самого мозга (отек), и при возникновении иных объемных интракраниальных образований (травматические и нетравматические гематомы, посттравматическая гемоангиопатическая ишемия и пр.), образующаяся масса не может выйти за пределы полости черепа. В нормальных условиях мозг, интрастициальная и цереброспинальная жидкости находятся под разным давлением в соотношении 2 : 0,1 : 1. При формировании же дополнительного внутричерепного объема это соотношение изменяется, и одни структуры могут находиться под повышенным, другие под пониженным, третьи под нормальным давлением. Развивается так называемая дистензия. Вследствие этой дистензии, разыгрывающейся в замкнутом пространстве, отдельные части мозга начинают смещаться в естественные отверстия и щели внутричерепной полости — под falx, в вырезку мозжечкового намета, в шейно-за-тылочную воронку. Сместившиеся сюда части мозга могут ущемляться, образуя ущемленные мозговые грыжи. Смещенные участки мозга оказывают давление на ствол мозга, смещая его, прижимая противоположный от вклинившейся части мозга край ствола к ригидному краю намета мозжечка, приводят к сдавлению нижних отделов ствола Нарастающее внутричерепное давление может превысить артериальное давление крови, которое к этому моменту становится нестабильным, низким (90 мм. рт. ст. и ниже). Тогда общий мозговой кровоток замедляется или прекращается вовсе

Подострый тип проявляется в виде умеренно выраженных гипертензионных проявлений и очаговых полушарных симптомов. Появляются на 5-10 день после травмы и имеют четко прогредиентный характер (нарастают симптомы поражения мозга).

Напряженная пневмоцефалия всегда является признаком перелома коcтей черепа, повреждения твердой мозговой оболочки и скрытой или явной ликвореи. Поступление воздуха в полость черепа обусловлено снижением внутричерепного давления из-за ликвореи, но напряженная пневмоцефалия возникает только при наличии клапанного механизма. Это приводит к увеличению объема воздуха в полости черепа(в субдуральном пространстве, внутри желудочков мозга), повышению интракраниального давления и сдавлению структур мозга. Клиническая симптоматика выражена негрубо и складывается из гипертензионных проявлений,

редко психомоторных нарушений (сдавление лобных долей) и очаговых неврологических знаков. Обычно имеет подострое течение. Ведущими являются признаки ушиба мозга и ликворрея.

Классические признаки внутричерепной гематомы:

– наличие светлого промежутка (возможен в редуцированной форме);

– брадикардия;

– анизокория;

– контралатеральный гемипарез.

^ ДИАГНОСТИКА ЧМТ

Диагностические процедуры и мониторинг у пациентов с нейротравмой имеют

целью раннее определение степени первичных и вторичных органических

поражений.

Клинико-неврологический метод остается основным и обязательным в диагностике ЧМТ и дополняется современными методами прижизненной визуализации мозговых структур и биоэлектрической активности головного мозга.

Клинико-неврологичексий метод основывается на знании клинических форм ЧМТ и характерной для них неврологической симптоматики. Для адекватной оценки клинической формы ЧМТ необходимо правильно классифицировать уровень нарушения активности головного мозга.

Выделяют 6 градаций состояния сознания:

1. Норма - сохранены все психические функции, характерно бодроствование, полная ориентация, адекватная реакция на предъявленные раздражители.

2.Оглушение - угнетение при сохранности ограниченного контакта на фоне повышенного порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической и двигательной активности.

3.Различают: – умеренное оглушение - частичное угнетение, вследствие чего снижена способность к активному вниманию.

Команды выполняются правильно, но с задержкой. Глаза открывает на кличку. Реакция конечностей на боль активная, целенаправленная. Повышенная истощаемость, вялость, сонливость. Контроль за функцией мочеиспусканием и дефекацией сохранен. Ориентировка неполная,

4.Глубокое оглушение - преобладание состояние сна, иногда сменяющееся двигательным возбуждением. Сохранена способность выполнять элементарные команды до травмы часто выполняемые. Сразу следует мгновенное истощение. Координированная реакция на боль сохранена, на другие раздражители изменена. Контроль за функцией мочеиспусканием и дефекацией ослаблен.

5.Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных

защитных реакций и открыванием глаз на боль. Патологическая сонливость.

Команды не выполняются. Неподвижность или автоматизированные рефлекторные движения. Реакция на болевые раздражители имеется. Кратковременно открывает глаза на болевые раздражители, резкий звук. Зрачковые, глотательный и глубокие рефлексы сохранены. Контроль за сфинктерами нарушен. Витальные функции сохранены, либо имеются нарушения по одному параметру.

6.Кома - нарушение с полной утратой восприятия окружающего мира и самого себя. Кому по тяжести подразделяют на 3 степени: умеренную (I), глубокую (II), запредельную (III)

– умеренная кома (I) – неразбудимость, отсутствие каких либо реакций на внешние раздражители, кроме некоординированных защитных движений на болевые раздражители по типу отдергивания конечности. Глаза на боль не открываются. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены.

Брюшные рефлексы угнетены, сухожильные вариабельны. Могут появлятся патологичные рефлексы. Глотание затруднено, защитные рефлексы с верхних дыхательных путей сохранены. Контроль за сфинктерами нарушен. Дыхательные и кардиальные расстройства умеренные. – глубокая кома (II) – отсутствие каких-либо реакций на любые раздражители, лишь на сильные болевые раздражители могут появиться экстензорные движения в конечностях. Разнообразные изменения мышечного тонуса: от генерализованой гормеотонии до диффузной гипотонии с диссоциацией по оси менингиальных симптомов (исчезновение ригидности мыщц затылка ). Гипо- и арефлексия без двустороннего фиксированного мидриаза. Угрожающее нарушение витальных функций по нескольким параметрам.

– запредельная кома (III) - фиксированный двусторонний мидриаз (расширение зрачка)., неподвижность глазных яблок. Тотальная арефлексия, диффузная мышечная атония. Грубейшие нарушения витальных функций – критические расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, сердечные аритмии с нарушением гемодинамики, артериальная гипотензия.

Оценка состояния пациента может быть полной лишь при использовании не менее трех слагаемых состояния: уровня нарушения сознания, состояния витальных функций и неврологического статуса.

Оценка витальных функций заканчивается одной из следующих формулировок:

– нарушения отсутствуют - дыхание нормальное , пульс и артериальное давление в пределах нормы температура тела не выше 39,0°С;

– начальные нарушения - умеренная брадикардия или умеренная тахикардия , умеренное тахипноэ,умеренная артериальная гипертензия или гипотония, субфебрилитет;

– выраженные нарушения - резкое тахипноэ или брадипноэ, тахикардия или брадикардия артериальная гипертензия или гипотония, гипертермия или гипотермия

– грубые нарушения - крайняя степень тахипноэ или брадипноэ брадикардия или тахикардия

артериальная гипертензия гипертермия свыше;

– критические нарушения - патологический ритм дыхания или апноэ,

снижение артериального давление ( систолического) менее 90 мм.рт.ст.,

гипертермия свыше 40°С.или гипотермия
Основные инструментальные методы исследования в диагностике черепно-мозговой травмы:

– рентгенологические методы: занимают одно из ведущих мест: краниография, ангиография, пневмоэнцефалография, компьютерная томография и спиральная компьютерная томография (трехмерная КТ реконструкция);

– электрофизиологические методы: электроэнцефалография и методика

коротколатентных вызванных потенциалов;

– ультразвуковые методы: эхоэнцефалография широко применяется в практике лечения собак карликовых пород;

– магнитно-резонансная томография;

– хирургические методы: спинномозговая пункция, вентрикулярная пункция, вентрикулоскопия, биопсия мозга, методика поисковых фрезевых отверстий и

эксплоративная краниотомия;

– офтальмоскопия;

– отоскопия.

Диагностика гематом ЭЭГ При тяжелом ушибе головного мозга, сочетающемся с внутричерепным кровотечением, формируются гематомы (В. М. Угрюмов, Ю. В. Зотов, 1970). Своевременное распознавание, правильная топическая диагностика гематом в целях оперативного их удаления играют основную роль в предотвращении нарушений жизненно важных функций. В современных условиях неврологической клиники, наряду с различного рода клиническими и контрастными исследованиями, широко используется метод электроэнцефалографии. Трудности топической диагностики гематом по данным ЭЭГ определяются в первую очередь тем, что травма головного мозга всегда сопровождается общими генерализованными перестройками биопотенциалов, отражающими нарушение функционального взаимодействия стволовых и корковых структур, на фоне которых локальные изменения, обусловленные гематомой, могут быть замаскированы. Вовлечение в патологический процесс структур стволового отдела мозга может выражаться в виде усиления явлений синхронизации ритмов на ЭЭГ или же, наоборот, в виде выраженной картины десинхронизации. Оценивая эти данные, можно предполагать либо о непосредственном воздействии травмы на функцию неспецифических образований головного мозга, их ирритации (усиление восходящих влияний синхронизирующих или десинхронизирующих систем), либо о блокаде одной системы, на фоне которой ярче проявления другой (Е. М. Боева, 1968; Т. С. Малышева, И. В. Введенская, Н. П. Ерофеев, 1970; Б. С. Овнатанов, 1970). К тому же, наличие самой гематомы может оказаться фактором, воздействующим рефлекторным путем на рецепторные аппараты сосудов и оболочек головного мозга и тем самым усиливающим общие изменения на ЭЭГ. Особенности изменений биопотенциалов при внутричерепных кровоизлияниях зависят от локализации последних (эпидурально, субдурально, интрацеребрально). Эпидуральные гематомы сопровождаются нерезко выраженными изменениями ЭЭГ, основной бета-ритм может быть сохранен, и лишь незначительная межполушарная ассиметрия за счет депрессии его способствует уточнению стороны расположения гематомы. Особенно следует подчеркнуть отсутствие в этих случаях вспышек синхронизированной активности, что позволяет исключить воздействие патологического процесса на стволовые образования головного мозга. В остром периоде тяжелой травмы черепа и головного мозга возможны и более значительные изменения биопотенциалов. На ЭЭГ при полном отсутствии нормальной бета-активности и наличии низкоамплитудных медленных волн дельта и тетта большого периода регистрируются потенциалы в диапазоне бета-частот с высокой амплитудой. При этом локально-диагностическим признаком эпидуральной гематомы может быть область исчезновения частых ритмов и преобладание периодов медленных волн в этой зоне. По электроэнцефалографическим данным уточнение локализации гематом в пределах полушария может быть затруднено более того, имеются данные указывающие на возможность преобладания нарушений биоэлектрической активности на стороне, противоположной субдуральной гематоме, что связывается с повреждением вещества головного мозга по типу противоудара. Особенности изменений биоэлектрической активности головного мозга при интрацеребральных гематомах зависят от глубины их расположения. При поверхностных гематомах отмечается выраженное угнетение активности в пораженном полушарии, а иногда и в обоих. Длительное существование гематомы приводит к особенно значительному угнетению биопотенциалов, на фоне которого очаговые изменения в зоне гематомы проявляются нечетко. При расположении гематомы в более глубоких отделах полушарий и на основании мозга в картине ЭЭГ появляются диффузные нерегулярные медленные волны полиморфного характера с четким преобладанием их выраженности на стороне локализации гематомы.

В отдельных случаях в связи с обширностью и нечеткостью границ очаговых изменений могут возникать затруднения в долевой локализации гематомы. Одним из признаков глубоко расположенных внутримозговых гематом могут явиться вспышки распространенной синхронизированной активности, обусловленные воздействием патологического процесса на срединные структуры головного мозга.

Затруднения ЭЭГ-диагностики гематом могут быть связаны также еще с наличием гигром, контузионных очагов, отека мозга, вызывающих на энцефалограмме также локальные изменения. Дифференциальная диагностика с гематомами в этих случаях может быть осуществлена лишь при динамическом наблюдении: при ушибах головного мозга очаговые изменения могут уменьшаться, а при гематомах — нарастать, но только при сохранении гематомы.
ЧМТ гематома после травмы
d:\визиализация конференция\гематома травма цнири\img_4793.jpg

Рис 1МРТ собаки тойтерьер после травмы (падение гладильной доски на голову) видно усиление сигнала по причине развития гематомы и отека головного мозга
ЭЭГ исследование данного пациента.

  1   2   3   4

Добавить документ в свой блог или на сайт

Похожие:

Клиника ветеринарной медицины Неврологии травматологии и интенсивной терапии. Доктора Сотникова В. В iconПрименение в нейрохирургии и неврологии димефосфон применение в нейрохирургии и неврологии
Ассоциации нейрохирургов рт, заведующий кафедрой неврологии и нейрохирургии Факультета повышения квалификации и профессиональной...

Клиника ветеринарной медицины Неврологии травматологии и интенсивной терапии. Доктора Сотникова В. В iconОптимизация комплексной интенсивной терапии преэклампсии тяжёлой степени
Работа выполнена в Республиканском государственном предприятии «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии» Министерства...

Клиника ветеринарной медицины Неврологии травматологии и интенсивной терапии. Доктора Сотникова В. В iconПредисловие к книге доктора Роксаны Эдрингтон. Мнения врачей о Системе Управления Весом CieAura
Окончил с отличием и получил степень доктора медицины в государственном университете в Дейтоне, штат Огайо. В настоящее время Доктор...

Клиника ветеринарной медицины Неврологии травматологии и интенсивной терапии. Доктора Сотникова В. В iconStandards and Recommendations for the Provision of Renal Replacement...
Содержащейся в этой публикации. Полную ответственность за лечение пациентов и интерпретацию этой публикации несет врач. Выраженные...

Клиника ветеринарной медицины Неврологии травматологии и интенсивной терапии. Доктора Сотникова В. В iconMark Craig
Благодарность мы также хотели бы высказать Комитету по Стандартам Общества Интенсивной Терапии, особенно David Pogson и профессору...

Клиника ветеринарной медицины Неврологии травматологии и интенсивной терапии. Доктора Сотникова В. В iconФгу «Федеральный центр травматологии, ортопедии и эндопротезирования»
Фгу «Российский нии травматологии и ортопедии им. Р. Р. Вредена» Минздравсоцразвития России

Клиника ветеринарной медицины Неврологии травматологии и интенсивной терапии. Доктора Сотникова В. В iconПринципы и перспективы полимодальной терапии: взгляд изнутри
Полотнянко А. Н врач-психотерапевт, действительный член ппл, Центр медицины и психотерапии г. Ульяновск

Клиника ветеринарной медицины Неврологии травматологии и интенсивной терапии. Доктора Сотникова В. В iconАктуальные вопросы детской ортопедии и травматологии
Уважаемые коллеги! 27-28 сентября 2012, в г. Петропавловск, Казахстан года состоится научно-практическая конференция: «Организация...

Клиника ветеринарной медицины Неврологии травматологии и интенсивной терапии. Доктора Сотникова В. В iconНаучная программа конференции
«Достижения и перспективы современной травматологии и ортопедии», посвященная 20 – летию Независимости Республики Казахстан и 10...

Клиника ветеринарной медицины Неврологии травматологии и интенсивной терапии. Доктора Сотникова В. В iconКнига В. Коновалова «Совсем другая медицина»
Информация о медицинском центре доктора В. Коновалова (Центр Интегральной Системной Медицины)



Образовательный материал



При копировании материала укажите ссылку © 2013
контакты
www.lit-yaz.ru
главная страница